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研究显示,低剂量氯胺酮结合新颖记忆提取(VR5)虽未改变整体PNN强度,但显著降低了激活态(c-Fos阳性)PV神经元周围的PNN强度,并抑制了PV细胞内的Npas4表达。给予氯胺酮后mPFC中被激活的PV神经元数量减少,并且该效应与给药时间(提取前或后)无关,表明其能迅速抑制PV细胞的功能性激活。这些结果提示,氯胺酮通过在记忆重巩固窗口期特异性削弱PV神经元的活动,可能干扰了记忆的精确性或动机驱动,进而导致随后观察到的PNN结构改变及复吸行为的减少。
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据统计数据显示,相关领域的市场规模已达到了新的历史高点,年复合增长率保持在两位数水平。
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